Стеатель раствор оральный во флаконах по 10 мл, 1 г/10 мл, 10 шт.

действующее вещество: левокарнитин;

1 мл раствора содержит 100 мг левокарнитина;

вспомогательные вещества: кислота яблочная, метилпарабен (Е 218), пропилпарабен (Е 216), сахарин натрия, ароматизатор «апельсин», вода очищенная.

Раствор оральный.

Основные физико-химические свойства: прозрачная жидкость от бесцветного до желтоватого цвета.

Левокарнитин - это природное вещество, необходимое для энергетического обмена. Левокарнитин облегчает поступление длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии клеток, таким образом предоставляет субстрат для окисления и образования энергии. Жирные кислоты используются как субстрат для образования энергии во всех тканях, кроме головного мозга. Первичный системный дефицит карнитина характеризуется низкой концентрацией левокарнитина в плазме крови, эритроцитах и/или тканях. Не ясно, какие именно симптомы вызваны нуждой карнитина, которые - органической ацидемией; ожидается, что карнитин может облегчить симптомы обоих патологий. Карнитин улучшает удаление избытка органических и жирных кислот у пациентов с нарушением метаболизма жирных кислот и/или со специфическими органическими ацидопатиямы, которые вызывают накопление в организме ацил-СоА.

Вторичная недостаточность наблюдается в связи с алиментарным дефицитом карнитина, неполным его синтезом в организме или при исключительно высоких эндогенных потребностях организма в карнитина, в том числе у тяжелобольных, ослабленных и послеоперационных пациентов. Существенное снижение уровня карнитина в миокарде проявляется у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и ишемической болезнью сердца. Общий уровень карнитина в миокарде снижался до 42% при сердечной недостаточности. Доказано, что недостаток карнитина приводит к снижению сократительной способности миокарда, нарушения сердечного ритма.

Развитие стеатоза печени связывают с карнитиновою недостаточностью, которая приводит к митохондриальной дисфункции. Левокарнитин способствует улучшению энергетического обмена, уменьшает жировую инфильтрацию печени.

Недостаточность карнитина может быть следствием врожденных расстройств обмена веществ. Карнитин может уменьшать нарушения метаболизма у пациентов с врожденными патологиями, которые вызывают накопление токсичных органических кислот. Такой эффект был продемонстрирован для следующих состояний: глутаровая ацидурия ИИ, метилмалоновая ацидурия, пропионовая ацидемия и недостаточность ацил-СоА-дегидрогеназы среднецепочечными жирных кислот. 7,8-аутоинтоксикация у таких пациентов возникает вследствие накопления сообщений ацил-СоА, нарушающих промежуточной обмен. Дальнейшее гидролиз соединений ацил-СоА в свободных кислот вызывает ацидоз, который может угрожать жизни. Левокарнитин нейтрализует соединения ацил-СоА, образуя ацилкарнитина, быстро выводится из организма. Карнитин эффективен при алкогольной или медикаментозной интоксикации, а также при интоксикации, вызванной ксенобиотиками.

Недостаточность карнитина оказывается биохимическим методом по сверхнизкой концентрацией свободного карнитина в плазме крови, менее 20 мкмоль/л через неделю после приема препарата, и может проявляться одновременно низкими концентрациями в тканях и/или мочи. Кроме того, это состояние может быть связан с соотношением концентраций в плазме крови ацилкарнитина/левокарнитина, что превышает 0,4 или аномально высокими концентрациями ацилкарнитина в моче. У недоношенных детей и новорожденных вторичная недостаточность проявляется как концентрация левокарнитина в плазме крови ниже возрастной дозы. Показана эффективность карнитина при периферической нейропатии, в том числе при диабетической и алкогольной у пациентов с ожирением и атерогенным дислипидемией. Левокарнитин повышает чувствительность клеток к действию инсулина.

Левокарнитин не связывался с белками плазмы или альбумином при тестировании в любых концентрациях у животных и человека.

Введение левокарнитина больным с сахарным диабетом, получающих инсулин или пероральные гипогликемические лечения, может вызвать гипогликемию. Для таких пациентов нужно постоянно контролировать уровень глюкозы в плазме крови для коррекции режима гипогликемического лечения. Длительное пероральное применение высоких доз левокарнитина пациентов с тяжелыми формами нарушения функции почек или терминальной стадией почечной недостаточности (ХПН) не рекомендуется, поскольку это может привести к накоплению в крови потенциально токсичных метаболитов, триметиламина (ТМА) триметиламин-N-оксида (ТМАО), через недостаточное выведение из почек. Такое накопление приводит к увеличению ТМА в моче.

Не следует превышать рекомендованные дозы препарата. При возникновении побочных эффектов препарат необходимо отменить.

Тератогенного и эмбриотоксического действия препарата не зарегистрировано, но из-за отсутствия адекватных контролируемых клинических исследований применения препарата беременным возможно только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.

В случае необходимости применения Стеатель кормление грудью следует прекратить на период лечения.

Максимальная суточная доза детям составляет 3 г (30 мл).

Сообщений о токсичности левокарнитина при передозировке не было. Большие дозы могут вызвать диарею.

В случае передозировки проводить симптоматическое лечение.

При длительном приеме внутрь L-карнитина сообщалось о различных незначительные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: оборотные тошнота и рвота, метеоризм, диарея. Только при применении L-карнитина у пациентов с уремией описаны случаи легкой миастении.

Чувствительность к препарату необходимо внимательно оценивать течение первой недели применения препарата и после каждого повышения дозы.

Описаны случаи судорожных припадков у пациентов как с имеющейся судорожной активностью, так и без нее, которые получали левокарнитин внутрь или внутривенно.

Инструкция лекарственного средства взята из официального источника — Государственного реестра лекарственных средств Украины.